香菇作為一種常見的食用菌，不僅味道鮮美，還蘊含豐富的營養(yǎng)價值。近期，天津科技大學的研究團隊在國際雜志《ACS Chemical Neuroscience》上發(fā)表了一篇研究論文，揭示了香菇多糖（Lentinan）在對抗阿爾茨海默?。ˋD）和帕金森病（PD）方面的潛力。阿爾茨海默病（AD）和帕金森?。≒D）是兩種常見的神經(jīng)退行性疾病，其病理特征分別為β-淀粉樣蛋白（Aβ）和α-突觸核蛋白（α-syn）的錯誤折疊及纖維聚集，分別與AD中的淀粉樣斑塊和PD中的路易小體緊密相關。近年來，多種天然來源的抑制劑被研究用于對抗這些蛋白質(zhì)的聚集，以期找到有效的治療方法。

研究團隊通過體外實驗評估了香菇多糖對Aβ和α-syn纖維形成的影響，并通過體內(nèi)實驗驗證其在動物模型中的有效性。

使用不同濃度的香菇多糖處理Aβ和α-syn溶液，并觀察其纖維形成情況。在秀麗隱桿線蟲（C.elegans）和小鼠模型中驗證香菇多糖對AD和PD癥狀的緩解作用。

關鍵發(fā)現(xiàn)如下：

香菇多糖能夠顯著抑制Aβ和α-syn纖維的形成。通過ThT熒光檢測和原子力顯微鏡（AFM）成像觀察到，香菇多糖能夠有效分解已經(jīng)形成的纖維結(jié)構(gòu)，將其轉(zhuǎn)化為較小的短聚集體。

成熟纖維的分解使得細胞毒性顯著減少，細胞存活率得到明顯提升。Aβ40纖維的熒光強度減少了62.63%，而α-syn纖維的熒光強度減少了54.47%。

在AD模型線蟲CL4176中，香菇多糖將其中位生存時間從6天延長至8天，最大壽命從11天延長至14天。

在PD模型線蟲NL5901中，香菇多糖將中位生存時間從7天延長至9天，最大壽命從11天延長至16天。

在AD模型小鼠中，香菇多糖顯著改善了Aβ42注射小鼠的空間記憶障礙。在PD模型小鼠中，香菇多糖顯著改善了MPTP誘導的運動功能障礙。香菇多糖在體外和體內(nèi)均表現(xiàn)出對Aβ和α-syn纖維聚集的抑制作用，并能夠顯著緩解其引起的神經(jīng)毒性和行為缺陷。

這些結(jié)果表明，香菇多糖可能作為一種潛在的治療藥物用于AD和PD的防治，這一研究為天然多糖類物質(zhì)在神經(jīng)退行性疾病中的應用提供了新的思路。

隨著全球阿爾茨海默病和帕金森病發(fā)病率的不斷上升，尋找有效的預防和治療方法變得尤為重要。這項研究不僅為臨床醫(yī)生提供了重要的指導，也為公眾提供了新的視角，即通過食用香菇等天然食物，可以及早發(fā)現(xiàn)并干預潛在的健康風險。希望更多的公眾能夠認識到這一點，并采取相應的措施來改善自身的健康狀況。來源：生物谷